Nat Commun丨朱明昭/傅阳心揭示CD47-SIRPα靶向肿瘤免疫治疗新机制
CD47配体-SIRPα受体的相互作用早期被发现传递“don’t eat me”信号,保护红细胞免受巨噬细胞的攻击 【1】 。 2009年左右,CD47-SIRPα信号通路也被发现是肿瘤细胞逃避固有免疫监视的重要机制 【2, 3】 。 CD47一度被认为是继PD-1/PD-L1及CTLA-4之后的新一代免疫疗法的热门靶点。
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Science丨有望实现对阿尔兹海默的药理调节
在当前患有痴呆的5500万人中 【1】 ,约60-80%的人群属于阿尔兹海默 (Alzheimer’s disease, AD ) ,其作为十大死亡因素之一,一直缺乏有效的预防和治疗手段。 阿尔兹海默属于神经退行性疾病,钙信号紊乱一直被认为是主要的病理事件,其在病程早起就已经出现 【2-3】 ,可能与记忆受损和神经元死亡相关 【4】 。 近日,来自比利时reMYND NV公司 Gerard Griffioen 等研究人员在 Science 上发表了题为 Pharmacological modulation of septins restores calcium homeostasis and is neuroprotective in models of Alzheimer’s disease 的文章。
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IC50/EC50药物剂量效应反应中的精准移液
IC50 ,即 半抑制浓度 , 指在生物过程(与酶、受体、细胞等生物反应)抑制一半所需的药物浓度。 IC50 用来衡量药物诱导凋亡的能力 ,即该数值越低,诱导能力越强,侧重于表示拮抗剂的拮抗能力。 EC50,即半有效浓度, 指在特定暴露时间后能达到50%最大生物效应时的药物浓度。
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武汉病毒所邓菲/沈姝团队在SFTS引发血小板减少机制方面取得研究进展
发热伴血小板减少综合征(SFTS)患者血小板减少与疾病轻重症发展和预后相关,但其病理机制研究还比较有限。 此外,将与细胞死亡相关的DEGs与COVID-19和登革热患者的血小板进行比较,同时利用流式细胞术测定了SFTS患者中标志性焦亡、凋亡、坏死、自噬和铁死亡的阳性血小板百分比,发现患者血小板发生了焦亡、凋亡、坏死和自噬,很可能是导致血小板损伤的重要原因。 与患者血小板应答不同,SFTSV感染小鼠的血小板主要参与调节适应性免疫中起作用,血小板死亡不显著。
中国科学院武汉病毒研究所