9月7-10日，肺癌领域的年度盛会世界肺癌大会（WCLC）在美国圣迭戈举办。 当地时间8日，齐鲁制药伊鲁阿克片（启欣可 ® ）在克唑替尼耐药的间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性非小细胞肺癌患者中II期临床试验（INTELLECT研究）的最新数据以壁报形式展示。 伊鲁阿克是由齐鲁制药研发的新一代ALK/ROS1激酶抑制剂，2023年6月获批用于治疗既往接受过克唑替尼治疗后疾病进展或对克唑替尼不耐受的ALK阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者，并于今年1月获批用于一线治疗ALK阳性非小细胞肺癌患者。

9月9日，泽璟制药披露ZG006在晚期小细胞肺癌患者中的耐受性、安全性、有效性和药代动力学的剂量递增和多队列扩展的I/II期临床研究。 在接受ZG006 10 mg及更高剂量的9例SCLC受试者中（10 mg组4例、30 mg组2例、60 mg组3例），有6例PR，其中10 mg组3例、30 mg组1例、60 mg组2例，ORR为66.7%。 与其他在研发DLL3多抗相比，ZG006疗效优势明显。

通过针对清醒、自由活动的小鼠肢体中的痛觉感受器，发现激活这些感受器可在其支配区域内引发预期性的免疫反应，并增强了宿主细胞在植入物表面的粘附作用。 这种作用介导了急性免疫细胞对植入物上金黄色葡萄球菌的杀伤，使宿主在“植入物表面竞争”中战胜金黄色葡萄球菌。 1.光遗传学痛觉激活在受神经支配的区域内诱导预期性免疫反应。

大型单细胞图谱的构建对于生命科学和医学研究具有重要的数据与应用价值。 首先，它能够提供对细胞异质性的全面认识，揭示细胞类型的复杂性和多样性，这对于理解生物体的基本组成和功能至关重要。 通过分析肿瘤微环境中的细胞组成，研究者可以发现与肿瘤免疫相关的细胞亚型，为癌症的诊断和治疗提供新的视角和策略。

9月8日，中关村生命科学园内企业 诺诚健华 宣布，公司与FDA就奥布替尼治疗多发性硬化（MS）的临床开发进展成功召开临床II期结束会议（EOP2）， 同意启动奥布替尼治疗原发进展型多发性硬化（PPMS）的III期临床研究 ，FDA同时建议启动奥布替尼治疗继发进展型多发性硬化（SPMS）的III期临床研究，以解决多发性硬化（MS）患者尚未满足的巨大医疗需求。 因此，BTK抑制剂有望为MS等自身免疫性疾病的治疗提供新颖的治疗选择。 关于多发性硬化（MS）。

9月4日，国家医保局发布《国家医疗保障局关于政协十四届全国委员会第二次会议第 00691号提案答复的函》显示，2023 年通过智能审核和监控拒付、追回医保基金26.72亿元。 “大数据在医保基金监管中可以发挥初筛的作用，很多案例都是通过大数据初步核查出问题后，进行精准医保飞检进行核查。” 2023年，继续运用“虚假住院”模型开展拉网式排查，追回医保资金3.8亿余元 。

2024年09月09日，国家药品监督管理局（NMPA）官方网站公示，南京圣和药业股份有限公司自主研发的化学1类创新药品种「甲磺酸瑞厄替尼片」（商品名：圣瑞沙，受理号：CXHS2300115）获得NMPA批准，用于具有表皮生长因子受体（EGFR）外显子19缺失或外显子21（L858R）置换突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的一线治疗。 本次获批是甲磺酸瑞厄替尼片继今年6月11日获批二线适应症后的第二项适应症。 甲磺酸瑞厄替尼片是圣和药业自主研发的第三代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI），其不可逆地结合突变形式的EGFR（T790M、L858R和19外显子缺失），通过抑制EGFR突变体及其下游信号通路，发挥抑制肿瘤细胞增殖及促凋亡的作用 [ 1] 。

其中最严重的后果是，现金流突然大面积的收紧带来中国Biotech产业泥沙俱下， 一些踏实做药、发展良好，但产品和公司尚未上市的Biotech，被投资人要求创始人回购股份。 逾期不提出回购要求的，视为放弃回购权。 Veritas Law创始合伙律师王音认为，最高院的意见虽然使回购的权利状态趋向确定，但也将加剧公司本来就已经紧张的资金压力，可谓雪上加霜。

2024年8月28日，港股医疗服务公司环球医疗（2666.HK）正式交出今年上半年的答卷，整体营收达65.43亿元（同比-2.9%），利润12.52亿（同比增长4.8%）。 值得一提的是，虽然整体营收微降，但 医疗健康业务作为公司创新转型的主要依托，在报告期实现38.88亿营收，占比达到59.4%。 同时在公司运营效率不断提升之下，医疗健康业务利润贡献2.71亿，同比增长16.3%。

近日，恒瑞医药子公司北京盛迪医药有限公司和苏州盛迪亚生物医药有限公司的 SHR-1918注射液用于治疗纯合子家族性高胆固醇血症 被国家药品监督管理局药品审评中心纳入拟突破性治疗品种公示名单，公司在治疗罕见病方面的潜力得到认可。 纯合子家族性高胆固醇血症（HoFH）是一种罕见且严重的遗传性疾病，患者由于低密度脂蛋白胆固醇受体（LDLR）的缺陷或缺失，导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在血液中积累，从而增加心脏病和卒中的风险。 ANGPTL3在调节脂质代谢中扮演着重要角色，能够通过抑制脂蛋白酶和内皮脂肪酶，减少TG和LDL-C的清除。