今年7月，罗氏在上半年财报中更新了研发管线的最新调整，其中终止了4项三期临床，包括TIGIT抗体Tiragolumab治疗NSCLC的两项三期临床，一项为PD-L1+TIGIT+化疗一线治疗NSCLC，另一项为PD-L1+TIGIT术后辅助治疗NSCLC。 剩下围绕NSCLC的两项三期临床，SKYSCRAPER-01为PD-L1+TIGIT一线治疗PD-L1高表达NSCLC，2 022年宣布研究没有达到PFS主要终点，此番则宣布没有达到OS终点。 SKYSCRAPER-03为PD-L1+TIGIT一线治疗三期不可手术NSCLC，2023年二季度完成入组。

此外，Poseida股东将收到4美元/股的或有价值权益，意味着总交易金额达到15亿美元。 Poseida Therapeutics建立了一系列通用CAR-T疗法管线，用于治疗血液瘤、实体瘤、自身免疫病等。 此前的2022年8月，罗氏就与Poseida Therapeutics达成60亿美元合作，其中预付款为1.1亿美元，共同开发血液瘤通用CAR-T疗法。

今日（11月26日），中国国家药监局药品审评中心（CDE）网站最新公示， 石药集团的乌司奴单抗生物类似药SYSA1902的上市申请已获受理。 2009年1月，乌司奴单抗首次在欧盟获批上市，商品名为 Stelara 。 2017年11月，乌司奴单抗在中国获批上市，商品名为喜达诺。

2024年11月25日，四川 科伦博泰生物 医药股份有限公司宣布，公司已收到国家药品监督管理局药品审评中心 同意本公司开发的创新药物SKB501新药临床试验申请的临床试验通知书。 SKB501 是一款由本公司针对靶点生物学特点， 利用OptiDC™平台技术研发的具有自主知识产权的新型ADC药物 ，在临床前研究中显示出良好的疗效和安全窗，拟用于治疗晚期实体瘤。 四川科伦博泰生物医药股份有限公司（简称“科伦博泰生物”）是科伦药业控股子公司 ，专注于生物技术药物及创新小分子药物的研发、生产、商业化及国际合作。

今日（11月26日），中国国家药监局药品审评中心（CDE）网站最新公示， 石药集团的乌司奴单抗生物类似药SYSA1902的上市申请已获受理。 2009年1月，乌司奴单抗首次在欧盟获批上市，商品名为 Stelara 。 2017年11月，乌司奴单抗在中国获批上市，商品名为喜达诺。

11月26日, 圣地亚哥，Poseida Therapeutics（Nasdaq:PSTX）（“Poseida”），一家临床阶段同种异体基因细胞治疗和基因药物公司，致力于为癌症、自身免疫和罕见病患者提供差异化非病毒治疗，宣布已签订合并协议，将被Roche Holdings收购，每股现金9.00美元，外加一笔不可交易的CVR，以在实现特定里程碑后获得总额高达每股4.00美元的现金或有付款。 目前预计该交易将于2025年第一季度完成。 Poseida及其员工将加入罗氏集团，成为罗氏制药部门的一部分。

慢性炎症和组织纤维化是组织器官功能紊乱的共同特征 【2】 。 在疾病器官中，压力诱导的基因表达谱改变驱动细胞功能失调和细胞间的病理性相互作用。 尽管如此，从压力感知到纤维化启始的过程机制仍旧不清楚。

铁死亡是一种新型细胞死亡方式，该团队前期鉴定出了铁死亡时间依赖性调控机制，并基于此提出老药新用靶向铁死亡治疗结直肠癌的新方法。 在此基础上，该团队进一步揭示了空间局域性信号对铁死亡的精细调控作用。 该研究从信号转导局域性的调控角度揭示了结直肠癌耐受铁死亡的新机制，并基于此为结直肠癌的有效治疗提供了新思路。

统计显示代谢相关脂肪性肝病 （Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD） 在我国的发病率已经接近三分之一 【1】 。 阐明脂质在肝脏中的正常代谢和异常积累的机制是理解脂肪性肝病发生和发展的重要机制性问题及临床转化探索的基础。 PNPLA3 （patatin-like phospholipase domain-containing protein 3） 高表达于肝脏脂滴上，是参与肝脏脂质代谢的重要分子。

近日，南方医科大学基础医学院/粤港澳大湾区脑科学与类脑研究中心 赵存友/任思强 团队在 BMC medicine 上发表了题为 Gain of bipolar disorder-related lncRNAAP1AR-DTin mice induces depressive and anxiety-like behaviors by reducing Negr1-mediated excitatory synaptic transmission 的研究工作。 双相情感障碍 （Bipolar disorder） 是以躁狂和抑郁交替反复发为特征的重性精神病，其表型异质性受多种因素影响，其中表观遗传修饰可介导环境因素对基因表达的调控，从而影响表型变异，但具体机制有待阐明。 进一步研究发现在小鼠mPFC中过表达 AP1AR-DT 可诱导小鼠出现抑郁和焦虑样行为，以及神经元树突棘总密度降低、神经元自发兴奋性突触后电流 （sEPSC） 频率降低的表型。