近日，一站式生物医药 CDMO——迈百瑞宣布 新建的预灌封注射器（PFS）产线首批临床样品检验合格并完成放行 ，该产线的启用标志着迈百瑞在生物医药制剂服务领域又迈出了坚实的一步，进一步提升了在 CDMO 市场的竞争力。 预灌封注射器以注射剂量的高精度以及注射方式的便捷性，逐渐成为皮下注射生物制品剂型的首选。 迈百瑞 PFS 制剂产线目前可处理 1ml 细长、1ml 及 2.25ml 等不同规格的预灌封注射器，灌装速度最快可达 400 支/分钟，年产能达 2000 万支；同时，3ml 卡式瓶灌装模块预计可在半年内投产，以满足多样化给药需求，为生物医药企业提供一站式高效解决方案。

一家研发投入（ 2024 上半年 14 亿元）等同于信达生物的医药巨头，在 2005 年之后已经没有创新药获批上市了。 2005年太模糊，一代人都老去了。 今年5月以来，上海医药连续终止12个新药研发项目，创下中国药企砍管线之最，近7亿元研发投入打水漂。

然而，其临床益处仍然有限，尤其是在实体肿瘤中。 这一问题在实体瘤中更为明显，因为肿瘤微环境对T细胞的存活、浸润和活性有负面影响。 有限的持久性仍然是CAR-T疗法发展的一个重大障碍，这是从细胞制造步骤开始就遇到的问题。

在过去的几十年里，研究人员们已经设计了几种小分子抑制剂来靶向 MLK3 和其他 MLK 家族成员，如 CEP1347 等，已被作为新的研究抗癌药物，但这些化合物的使用受到其低特异性的限制。 针对此类抑制剂的使用缺陷，研究者们以 CEP1347 为药效团，设计并合成了 8 种由 CEP1347 和 E3 泛素连接酶 VHL 配体组成的 PROTACs ，并偶联了不同的连接体( CEP1347-VHL-01−CEP1347-VHL-08 )。 为了确定实现有效降解 MLK3 的最佳连接体长度，研究者们利用 免疫印迹检测多西环素( DOX )诱导的 MLK3 过表达(分别为 A375_MLK3 和 HCC1806_MLK3 )的 A375 和 HCC1806 细胞株，评估合成的 PROTACs 化合物对 MLK3 的降解效率，其中发现化合物 CEP1347-VHL-02 可以实现对 MLK3 的有效降解。

三阴性乳腺癌 （TNBC） 有着转移率高、预后差、患者生存率低等特征，是最具侵袭性和最致命的乳腺癌亚型，其缺乏 雌激素受体 （ER） 和 孕激素受体 （PR） ，以及 人表皮生长因子受体2 （HER2） 这几个乳腺癌治疗靶点，也因此得名。 2024年10月9日，哈佛大学医学院的研究人员在国际顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为： AKT and EZH2 inhibitors kill TNBCs by hijacking mechanisms of involution 的研究论文。 该研究表明， AKT抑制剂 （AKTi） 与 EZH2抑制剂 （EZH2i） 可发挥协同作用，通过劫持乳腺退化机制选择性杀死三阴性乳腺癌，为这种 高度侵袭性癌症类型的临床治疗开辟了新方向。

本宣传仅供医学药学专业人士阅读，请按医师或药师指导下使用。 本研究是湖北中医学院段迎春的硕士学位论文，导师为胡平教授。 本文研究表明，Rg3与顺铂单独及联合应用能抑制人宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤的生长，抑制宫颈癌肿瘤血管生成，抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡，可以增加顺铂对宫颈癌的药物敏感性，降低顺铂化疗的毒副作用。

本宣传仅供医学药学专业人士阅读，请按医师或药师指导下使用。 本文是发表在《中国现代医学杂志》上的文章，目的是探讨人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响及对凋亡相关基因的作用。 研究表明，Rg3能抑制Hela细胞增殖，诱导其凋亡，且Rg3诱导Hela细胞凋亡是通过下调Bcl-2表达和上调bax表达，而达到抗肿瘤的作用。

10月16日， 启达力®荆防颗粒出口新加坡发运仪式 在鲁南制药集团仓储区举行。 启达力®荆防颗粒 是鲁南制药集团继安神补脑液后第二个在东南亚获批的中成药，于2024年 6月3日，收到新加坡卫生科学局(Health Sciences Authority，简称HSA) 核准签发的中成药注册批文 。 鲁南制药作为医药行业的领军企业，始终坚持 “鲁南制药 健康世界” 的初心使命，致力于将中国传统医学精髓推向世界舞台，为人类的健康事业作出更大贡献。

10月12日，全国工商联发布《2024中国制造业民营企业500强榜单》，其中， 医疗医药企业共有15家企业上榜，排名前3名分别是：。 扬子江药业 排名97，2023年营收739.31亿元。 修正药业 排名115，营收677.28亿元。

因此靶向上述蛋白及其病理机制开发疾病修饰（ disease-modifying ）治疗药物一直是 AD 领域的研究热点。 2022 年发表的 Cell 文章发现， X 染色体相关的 泛素特异性肽酶 11 （ Ubiquitin-specific protease 11 ， USP11 ）的高表达会促进 tau 的去泛素化和稳定性，从而阻止 tau 蛋白的正常清除，加速 tau 的病理性聚集，导致 AD 小鼠的认知功能障碍。 USP11 基因敲除后，能够显著改善 AD 小鼠的 tau 病变和认知功能的受损。