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专家共识牵头人领衔，鹤灵医疗用数字疗法攻克AD早期筛查和干预难题前沿研究在全球老龄化日益加剧的今天，阿尔茨海默病（后简称：AD）的发病率也在不断攀升。 据《中国阿尔茨海默病报告2024》显示，2019年中国AD及其他痴呆患病人数高达1300万余例，已占全球总患者数的1/4。 在《健康中国行动（2019—2030年）》中明确指出，应提高对AD的重视，并采取有效措施预防和减缓AD的发生。动脉网2024-03-14阿尔茨海默病 数字疗法 鹤灵医疗
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适应症突破、巨头入局，肿瘤电场治疗在爆发前夜！前沿研究肿瘤电场治疗，被越来越多的大药企盯上。 2024年以来，阿斯利康、百济神州相继落子肿瘤电场治疗。 这背后，是肿瘤电场治疗的临床价值开始凸显。动脉网-最新2024-03-14肿瘤 肿瘤电场治疗
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【案例报道】MET扩增导致ALK靶向耐药，联合靶向治疗持续缓解超6个月！前沿研究但也有患者会存在原发或继发性的耐药，通常为靶外的耐药机制，与奥希替尼靶外耐药机制相似，包括 MET 扩增等。 有报道称获得性 MET 扩增发生在10-22%接受 ALK TKIs治疗的 ALK 融合NSCLC患者中，但原发性 MET 扩增导致 ALK TKIs耐药的相关报道有限。 血浆中cfDNA的基线评估显示， TP53 基因突变丰度为6.05%。允英2024-03-14ALK MET 靶向耐药
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正大天晴今年第四款1类创新药！KRAS G12C靶向药格索雷塞获批上市审批动态这是正大天晴今年获批的第四款1类创新药，也是公司在肺癌领域取得的又一突破。 攻克“不可成药”靶点，格索雷塞重塑KRAS G12C突变治疗格局。 肺癌是全球第一大癌种。正大天晴药业集团2024-03-14KRAS G12C 肺癌 格索雷塞
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海思科、正大天晴在这一双靶点布局双制剂，恒瑞会跟吗？前沿研究针对 PDE3/4 双重抑制剂的双制剂（吸入用混悬液和吸入粉雾剂）开发已进入到竞争白热化：。 11 月 7 日，海思科发布公告称， 其开发的 HSK39004 吸入粉雾剂收到 国家药品监督管理局 IND 申请《受理通知书》拟用于慢性阻塞性肺疾病（ COPD ），而其开发的 HSK39004 吸入混悬液 在 2 个月前（今年 8 月底）开启 I 期临床研究（ CTR20243097 ）。 与吸入用混悬液雾化器给药次数多和时间长相比， PDE3/4 双重抑制剂吸入粉雾剂将会大大改善患者用药的便利性和治疗依从性。新药前沿2024-03-14恒瑞
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为什么减肥药物可能治疗如此多其他疾病?前沿研究在美国国立卫生研究院（ NIH ）的一个小房间里，科学家们正在利用酒吧氛围 研究热门减肥药物是否能抑制人们对酒精的渴望 。 越来越多的动物研究和电子健康记录分析表明，最新一波的减肥药物——即胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂 ，能够减少人们对多种物质的渴望或成瘾，从酒精到烟草。 减肥药物的关键特性是，它们 模仿天然 GLP-1 激素并激活靶向受体 。药渡2024-03-14酒精 减肥 减肥药物
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为什么减肥药物可能治疗如此多其他疾病?前沿研究文 l 小鱼 在美国国立卫生研究院（NIH）的一个小房间里，科学家们正在利用酒吧氛围 研究热门减肥药物是否能抑制人们对酒精的渴望 。 GLP-1药物 不仅能 抑制成瘾 ，还可以 降低心血管疾病或慢性肾脏疾病患者死亡 、 中风和心脏病发作 的风险， 缓解睡眠呼吸暂停症状 ，甚至 减缓 帕金森病 的发展。 减肥药物的关键特性是，它们 模仿天然 GLP-1 激素并激活靶向受体 。生物药知识云享2024-03-14减肥 减肥药物
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明日下午3点！临床前纤维化动物模型平台赋能创新药物研发前沿研究组织纤维化是一个复杂的病理过程，可影响多个器官系统，并且与多种人类疾病的发生和发展密切相关，给人类健康带来严重威胁。 纤维化发病机制复杂，而纤维化实验动物模型的建立为研究纤维化疾病的机制和治疗提供了重要的工具。 本次研讨会免费对外开放，请长按下方二维码报名，快速进入直播通道。药明康德2024-03-14纤维化动物
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为什么减肥药物可能治疗如此多其他疾病?前沿研究在美国国立卫生研究院（ NIH ）的一个小房间里，科学家们正在利用酒吧氛围 研究热门减肥药物是否能抑制人们对酒精的渴望 。 越来越多的动物研究和电子健康记录分析表明，最新一波的减肥药物——即胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂 ，能够减少人们对多种物质的渴望或成瘾，从酒精到烟草。 减肥药物的关键特性是，它们 模仿天然 GLP-1 激素并激活靶向受体 。药渡2024-03-14酒精 减肥 减肥药物
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药渡Cyber解析一种靶向DYRK1A和DYRK1B的强效高选择性PROTAC（DYR684）的发现及功能表征前沿研究神经退行性病变、肿瘤发生、适应性免疫等生理病理过程均与蛋白激酶DYRK1A和DYRK1B密切相关。 亚利桑那大学研究团队通过将ATP竞争性DYRK1抑制剂与E3连接酶配体CRBN结合以诱导DYRK1A和DYRK1B的泛素化和降解，首次开发出了一种新型DYRK1蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC）。 与竞争性激酶抑制相比，DYR684对DYRK1的靶向降解作用更好地抑制了下游信号，表明DYRKs是PROTAC开发的可行靶点，DYR684有望成为DYRK1A和DYRK1B的特异性化学探针。药渡2024-03-14DYRK1A CRBN DYRK1B
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