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更长效、可停药,礼来AD疗法Donanemab在中国获批审批动态又一款阿尔茨海默病 (AD) 治疗药物在中国获批上市。 今天 (12月18日) ,礼来宣布,中国国家药品监督管理局已批准记能达 ® (Donanemab,多奈单抗注射液,每四周一次静脉输注) 用于治疗成人因阿尔茨海默病引起的轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病轻度痴呆。 据公开信息,今年7月以来,该药物已先后在美国、阿联酋、日本、卡塔尔、英国等地获上市许可。小药说药2024-03-14阿尔茨海默病
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靶向蛋白降解的最新进展及四大创新方向前沿研究传统小分子抑制剂主要通过抑制蛋白功能发挥作用,而 TPD技术则另辟蹊径,利用细胞内的蛋白水解系统,如蛋白酶体和溶酶体途径,特异性地降解致病蛋白,为疾病治疗提供了全新的视角和方法。 这一创新技术不仅增强了治疗效果,还拓宽了可治疗疾病的范围,为那些传统上被认为“不可成药”的靶点带来了希望。 TPD技术的发展与突破。精准药物2024-03-14蛋白酶 靶向蛋白降解
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人参皂苷Rg3抗人肝癌细胞株侵袭和转移的实验研究前沿研究本宣传仅供医学药学专业人士阅读,请按医师或药师指导下使用。 本文是由解放军第八一医院全军肿瘤中心的华海清、秦叔逵等开展的基础研究,探讨人参皂苷Rg3抗人肝癌细胞侵袭和转移的作用及其相关机制。 研究表明:人参皂苷Rg3具有抗人肝癌细胞侵袭和转移的作用,机制可能与其能够抑制肝癌细胞侵袭活力、调节与肝癌细胞侵袭与转移密切相关的基因表达和抗肿瘤血管形成有关。亚泰制药2024-03-14肝癌 细胞株侵袭 人肝癌
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人参皂苷Rg3在小鼠肝癌淋巴结转移模型中诱导细胞凋亡的作用前沿研究本宣传仅供医学药学专业人士阅读,请按医师或药师指导下使用。 本文是大连医科大学附属第一医院刘基巍、赵翌等人发表在《中国肿瘤临床》杂志上的文章。 研究表明,人参皂苷Rg3抗肿瘤细胞淋巴结转移的作用与诱导细胞凋亡有关。亚泰制药2024-03-14肝癌 小鼠肝癌 淋巴结转移
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“参”临其境 “一”路相伴——典型病例【肺癌42】前沿研究一例老年肺腺癌术后患者,采取化疗联合参一胶囊治疗,疗效较好。 (1)患者男性,71岁。 (2)肺腺癌T3N0M0 Ⅱb期。亚泰制药2024-03-14参一 肺腺癌
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鲁南制药集团与河南中医药大学举行战略合作签约仪式公司动态12月17日,鲁南制药集团与河南中医药大学举行战略合作签约仪式。 河南中医药大学校长王耀献,鲁南制药集团党委书记、董事长、总经理张贵民出席会议。 他表示,河南中医药大学作为知识创新与人才培养的重要基地,始终致力于教育、科技、人才的深度融合与协同发展,为河南省中医药事业的强省建设贡献力量。鲁南制药集团2024-03-14河南中医药大学
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宜联生物医药YL201获美国FDA孤儿药资格认定 | 新闻稿审批动态2024年12月18日,苏州宜联生物医药有限公司(以下简称“宜联生物医药”),一家处于临床阶段的生物科技公司,宣布其自主研发的抗体偶联药物YL201获得美国食品和药物管理局(FDA)授予的孤儿药资格认定(Orphan-drug Designation),用于治疗小细胞肺癌(SCLC)。 YL201是一款基于宜联自主创新的TMALIN ® 技术平台的靶向B7H3的ADC药物。 关于小细胞肺癌(SCLC)。研发客2024-03-14B7-H3 联药 小细胞肺癌
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Mol Cell | 复制依赖性双链断裂的修复在前导链和滞后链之间存在差异前沿研究细胞每天会发生大量 单链断裂 ( SSBs ) ,这些损伤可能由氧化应激或DNA代谢活动引起,并在复制过程中通过复制叉崩溃转化为 单端双链断裂 ( seDSBs ) 【1】 。 seDSBs通常通过同源重组 (HR) 修复 【2】 ,需要完整的姐妹染色单体作为模板,但具体机制尚未完全阐明。 他们发现Cas9D10A诱导的缺口在S期形成DSB并依赖HR修复。BioArt2024-03-14前导链
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Cell Stem Cell | 新型生物内皮化组织工程血管前沿研究先天性心脏单心室缺陷主要是由于血管结构异常导致只有一个心室维持正常功能,大概每出生1000人就有1人受到影响 【1】 。 由此导致含氧学与缺氧血在体内混合,如果不进行手术修复,这些具有先天性缺陷的儿童将有70%的死亡率。 目前关于先天性心脏单心室缺陷的主要解决方式是体内置入合成或 组织工程血管导管 (Tissue-engineered vascular conduit, TEVC ) 。BioArt2024-03-14单心室 内皮化组织工程
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2篇Nature 丨历尽千帆,林圣彩团队发现模拟卡路里限制延缓衰老的新效应分子和机制前沿研究此外,进一步探索最终找到了石胆酸的分子靶点—— TULP3 (从1655个SIRT1互作蛋白中逐一验证发现而得) ,并发现了TULP3能够通过激活sirtuin-v-ATPase信号轴,激活在卡路里限制中起到延缓衰老关键作用的AMPK,结合此前的系列发现,都交汇到低葡萄糖感知通路的v-ATPase-AMPK 的主干道 (“华山之巅”) 上 (见下图) 。 过去10多年的时间里,林圣彩团队全景式解析了细胞的葡萄糖感知以及偶联到AMPK激活的全新机制即开创性发现的“AMPK活化的溶酶体通路” (AMPK激活其实不依赖于传统理论长期认为的AMP水平,而是醛缩酶作为葡萄糖的感受器) 。 林圣彩教授的系统性工作是国内少有的凭借单个课题组在国际上开辟新领域并得到学术同行广泛认可的科学家,从葡萄糖感知机制到辟谷/间歇性饥饿与长寿的原理,这些意义重大的基础理论突破,既修正了AMPK的调控根本理论,同时诠释了营养物质在细胞活动中不仅具有结构性和能量性,而且具有信息性。BioArt2024-03-14SIRT1 AMPK 卡路
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